L’acido ialuronico (HA) è un glicosaminoglicano idrofilo ampiamente utilizzato per l’idratazione topica e le procedure dermatologiche grazie all’eccezionale capacità di legare l’acqua e alla biocompatibilità. I sistemi liposomiali (vescicole a doppio strato fosfolipidico che incapsulano carichi idrofili o si associano a polimeri idrofili) possono ottimizzare la ripartizione epidermica dell’ingrediente in questione e fornire un serbatoio locale con tollerabilità favorevole.
Acido ialuronico liposomiale e convenzionale a confronto
Il presente lavoro, pubblicato su Biomolecules & Therapeutics, prende in esame la formulazione di acido ialuronico liposomiale (LPS-HA) per una migliore permeabilità cutanea e un’azione più efficace sulle vie epidermiche e dermiche rilevanti per l’idratazione.
Nello specifico, i ricercatori hanno ipotizzato che l’acido ialuronico liposomiale (LPS-HA) possa incrementare la permeabilità e l’idratazione della pelle e attenuare l’espressione della proteina interleuchina-6 (IL-6) indotta dai raggi ultravioletti UVB, rispetto ad una formulazione a base di acido ialuronico (HA) convenzionale.
Di conseguenza, sono state analizzate le dimensioni delle particelle attraverso la diffusione dinamica della luce, la permeazione della membrana su Strat-M®, l’espressione di biomarcatori di cheratinociti e fibroblasti come filaggrina, caspasi-14, collagene di tipo I/III ed elastina, i livelli di proteina interleuchina-6 (IL-6) indotti da UVB tramite Western blot, endpoint ex vivo come i livelli di mRNA dell’acido ialuronico sintasi-3 (HAS-3), la colorazione dell’acido ialuronico epidermico e l’ELISA dell’acido ialuronico. È stato, inoltre, condotto un test di idratazione umana su venti soggetti utilizzando un corneometro post tape-stripping standardizzato.
Le potenzialità idratanti dell’LPS-HA
La diffusione dinamica della luce ha rivelato che le particelle di acido ialuronico liposomiale (LPS-HA) (226,1 nm, PDI 0,2898) erano più piccole di quelle di acido ialuronico (HA) (798,4 nm, PDI 0,8709). Nei test di membrana Strat-M®, la permeabilità nell’arco delle ventiquattro ore è risultata maggiore con acido ialuronico liposomiale (LPS-HA) (629,37 ± 103,26%) se paragonata a quella dell’acido ialuronico (HA) (508,04 ± 93,80%; p <0,05).
Nei cheratinociti, l’acido ialuronico liposomiale (LPS-HA) ha determinato un incremento dei marcatori di differenziazione filaggrina e caspasi-14 in modo concentrazione-dipendente, con induzione massima all’1% (186,6 ± 6,99% e 249,3 ± 8,60%), se confrontato con l’acido ialuronico (HA) (117,9 ± 7,64% e 130,1 ± 2,90%; p <0,05). Nei fibroblasti, ha incentivato l’espressione dei collageni di tipo I e di tipo III (138,4 e 133,6%) senza innalzare quella dell’elastina (68,3–94,7%) e ha ridotto l’interleuchina-6 (IL-6) indotta da UVB (79,1–90,2% di UVB; p <0,05).
Ex vivo, l’acido ialuronico liposomiale (LPS-HA) ha potenziato l’mRNA dell’acido ialuronico sintasi-3 (HAS-3) (3,03 ± 0,19 volte contro 1,31 ± 0,13 volte con HA; p <0,05) e ha aumentato la colorazione epidermica dell’acido ialuronico.
Nella pelle umana trattata con PM10, ha causato la diminuzione delle citochine infiammatorie (TNF-α, IL-6, IL-8 e IL-1β), soppresso la degranulazione dei mastociti, in modo simile al desametasone, e provocato un decremento della formazione di specie reattive dell’ossigeno (ROS) (124,46 ± 8,45% contro 169,35 ± 9,40% solo nel PM10, p <0,01) senza anomalie istologiche.
Nello studio clinico su venti soggetti, l’idratazione, misurata mediante corneometro, con acido ialuronico liposomiale (LPS-HA) è risultata superiore a quella del gruppo di controllo (96,99% vs. 36,31%; RM-ANOVA, p <0,001).
Nel complesso, l’acido ialuronico liposomiale (LPS-HA) ha migliorato la permeabilità cutanea, l’idratazione e le risposte antinfiammatorie, supportandone il potenziale come ingrediente cosmetico idratante.
Lee JM, Hwang YH, Park BM, Seo HB, Nam DY, Kim EW, Kang SM, Hwang JS. Liposomal Hyaluronic Acid Enhances Skin Permeation and Hydration: Evidence from In Vitro, Ex Vivo, and In Vivo Studies. Biomol Ther (Seoul). 2025 Nov 1;33(6):1073-1084. doi: 10.4062/biomolther.2025.163. Epub 2025 Oct 27. PMID: 41139947; PMCID: PMC12580642.
