I ginsenosidi sono una classe di saponine triterpeniche a struttura steroidea, presenti esclusivamente nei vegetali del genere Panax (Araliaceae). Questo studio è stato condotto per verificare se il ginsenoside F2 può ridurre la perdita di capelli, influenzando l’azione della proteina di regolazione degli steroli (SREBP), della proteina che attiva il taglio della SREBP (SCAP) e della via apoptotica del fattore di crescita trasformante beta (TGF-β). Come modello sperimentale sono state utilizzate cellule trattate con diidrotestosterone (DHT) e la perdita di capelli indotta da DHT nei topi. I risultati per il ginsenoside F2 sono stati confrontati con quelli del farmaco di sintesi finasteride. Il DHT inibisce la proliferazione delle cellule dei capelli, induce alopecia androgenetica e ha dimostrato di attivare una via apoptotica sia in vitro sia in vivo. Il saggio 3- (4,5-dimethylthiazol-2-yl) -2,5-diphenyltetrazolium bromuro (MTT) ha mostrato che il tasso di proliferazione delle cellule umane della papilla dermica trattate con DHT (HHDPC) e delle HaCaTs (cheratinociti immortalizzati) è aumentato del 48% nel gruppo trattato con F2 ginsenoside e del 12% nel gruppo trattato con finasteride. Questi dati suggeriscono la presenza di una via di segnalazione legata alla perdita dei capelli e determinata dalla regolazione del metabolismo degli steroidi da parte di SCAP. L’analisi western blot mostrava che il ginsenoside F2 aveva diminuito l’espressione dei fattori correlati al TGF-β2 coinvolti nella perdita dei capelli. L’espressione di SCAP, SREBP e caspasi-12 nel gruppo trattato con il ginsenoside F2 era inferiore rispetto al gruppo trattato con DHT e con finasteride. In seguito sono state effettuate e prove sperimentali con i topi della linea C57BL/6. I topi sono stati preparati con iniezioni di DHT e poi trattati con ginsenoside F2 o finasteride. Il tasso di crescita dei capelli, la densità, le misurazioni dello spessore e del tessuto nelle analisi istologiche hanno suggerito che il ginsenoside F2 sopprime l’apoptosi delle cellule dei capelli e impedisce l’ingresso prematuro nella fase catagenica in maniera più efficace del finasteride. I risultati indicano che il ginsenoside F2 ha diminuito l’espressione dei fattori TGF-β2 e SCAP, che sono i candidati alla funzione di regolatori dell’apoptosi e dell’entrata nella fase catagenica. Questo studio fornisce la prova che tali fattori potrebbero essere ottimi bersagli di strategie per la prevenzione della perdita dei capelli.
Shin et al., 2014. Biological and Pharmaceutical Bulletin, 37: 755-763
di A. Bulgarelli
