Lozione di Ialuronano con peso molecolare tra 50-110 KDa sulla cute invecchiata

Portrait of a young woman posing in beautiful makeupGli acidi ialuronici (HA) agiscono sui cheratinociti attraverso i recettori CD44, regolando la proliferazione e la differenziazione. Gli effetti degli acidi ialuronici variano molto in base ai loro pesi molecolari: gli HA con peso molecolare più basso sono più efficaci sulla proliferazione cellulare mentre quelli con peso molecolare più alto incrementano la produzione di filaggrina nello strato superiore dell’epidermide. Frammenti di dimensioni intermedie di HA di 50 kDa e 400 kDa hanno dimostrato efficacia nel recupero dell’atrofia epidermica causata da invecchiamento in pazienti con età superiore a 60 anni. Alcune lozioni cosmetiche a base di Ialuronano vengono già prodotte e commercializzate a questo scopo. Obiettivo di questo studio è stato quello di valutare il meccanismo e gli effetti anti-invecchiamento di una lozione cosmetica contenente Ialuronano. Studi immunoistochimici su biopsie di cute sono stati condotti su dieci volontari sani con età superiore a 60 anni, in seguito a un trattamento di due settimane con una lozione contenente Ialuronano (50-110 kDa). I campioni sono stati valutati sia prima che dopo l’applicazione. I risultati ottenuti hanno evidenziato un aumento dell’espressione di PCNA nello strato inferiore dell’epidermide in 8 soggetti su 10 e un aumento dell’espressione di filaggrina nello strato superiore in 6 soggetti. Parallelamente si è osservata una diminuzione dei valori di 11βHSD1 in 5 soggetti e un aumento di 11βHSD2 in 5 soggetti. Gli altri componenti della lozione erano fenossietanolo (0,3%) come conservante, iodiopropinil butilcarbammato (0,0012%) come un agente anti-fungino e idrossipropil beta ciclodestrina (0,0094%) come agente solubilizzante. Gli effetti proliferativi e differenziativi della lozione contenente ialuronano sui cheratinociti è stata confermata a livello immunoistologico. L’ipotesi più accreditata è che gli acidi ialuronici lavorino attraverso la regolazione dei corticosteroidi da parte di 11βHSD1 e 11βHSD2.
Ito A.JCDSA 2014, 4:150-155

di C. Marinello