La dermatite atopica (AD) è una condizione infiammatoria della pelle complessa che non è stata completamente compresa. Si ritiene che i difetti della barriera epidermica e le disregolazioni della risposta immunitaria Th2 svolgano ruoli cruciali nella patogenesi della malattia.
Tra queste alterazioni si instaura un circolo vizioso che può essere ulteriormente complicato da ulteriori fattori genetici e ambientali. Sono quindi necessari studi che indaghino in modo più approfondito l’eziologia della malattia per sviluppare trattamenti funzionali. Negli ultimi anni, ci sono stati progressi significativi per quanto riguarda i modelli in vitro che riproducono caratteristiche importanti dell’AD.
Lo studio
Tuttavia, poiché sono stati sviluppati molti modelli, trovare l’impostazione sperimentale appropriata può essere difficile. Pertanto, qui, esaminiamo i diversi tipi di in vitro modelli che imitano le caratteristiche di AD. I modelli più semplici sono sistemi di coltura bidimensionali composti da cellule immunitarie o cheratinociti, mentre la pelle tridimensionale o equivalenti epidermici ricostituiscono tessuti stratificati più complessi che esibiscono proprietà di barriera. In questi modelli, i segni distintivi dell’AD si ottengono sfidando i tessuti con cocktail di interleuchina sovraespressi nell’epidermide di AD o silenziando l’espressione di geni cardine che codificano per le proteine di barriera dell’epidermide. Vengono anche descritti gli equivalenti di tessuto co-coltivati con linfociti o contenenti cellule di pazienti con AD. Inoltre, ogni modello è inserito nel proprio contesto di studio con una breve sintesi dei principali risultati ottenuti.
In conclusione, il descritto in vitro i modelli sono strumenti utili per comprendere meglio la patogenesi dell’AD, ma anche per selezionare nuovi composti nel campo dell’AD, che probabilmente apriranno la strada a nuove strategie preventive o terapeutiche.
Evelyne De Vuyst, Michel Salmon, Céline Evrard, Catherine Lambert de Rouvroit e Yves Poumay; 24 luglio 2017; 4: 119. doi: 10.3389/fmed.2017.00119
